老年脑缺血/再灌注大鼠炎症级联反应变化及其意义

      目的  观察老年脑缺血/再灌注(I/R)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管内皮黏附分子-1(VCAM-1)及ICAM mRNA表达的变化,探讨老年脑I/R损伤的病理生理机制.

      方法  36只青年(5～6月龄)SD大鼠和36只老年(20～21月龄)SD大鼠,均为雄性,采用随机方法将其分别分为青年假手术组、老年假手术组、青年模型组和老年模型组.两个模型组又各随机分为缺血3 h(I3 h)和I/R 1、3、6、12 d时间点,每个时间点6只大鼠.采用大脑中动脉栓塞(MCAO)方法复制脑I/R损伤动物模型,观察各组大鼠各时间点神经功能障碍评分,脑组织含水量,脑组织病理学,TNF-α、VCAM-1、ICAM-1及ICAM mRNA表达的变化.

      结果  老年假手术组TNF-α表达高于青年假手术组;青年模型组和老年模型组脑组织含水量(I/R 1～6 d)、神经功能障碍评分(I 3 h及I/R 1～12 d)、TNF-α(I3 h及I/R1～6 d)、VCAM-1(I 3 h及I/R 1～12 d)、ICAM-1(I 3 h及I/R 1～6 d)及ICAM-1 mRNA(I 3 h及I/R1～12 d)表达均高于同龄假手术组;老年模型组神经功能障碍评分(I 3 h、I/R6 d)、TNF-α(I/R 1 d、3 d)、VCAM-1(I/R 3 d、6 d)、ICAM-1(I 3 h、I/R 1 d)及ICAM-1 mRNA(I/R 1～6 d)表达均高于青年模型组.

      结论  脑I/R损伤与TNF-α、VCAM-1、ICAM-1表达增加有关,老年脑I/R损伤严重可能为随着增龄TNF-α和黏附分子表达增强所致.

      引用格式   李建生，高剑峰，周友龙，等. 老年脑缺血/再灌注大鼠炎症级联反应变化及其意义.中国危重病急救医学，2006，18（5）：278-281.

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